10月20日，今天的基础研究论坛分为三个板块：心脏重构、非编码RNA与心血管系统及表观遗传研究。其中，心脏重构板块讲者是上海交通大学附属胸科医院的何奔教授及李逸教授、浙江大学医学院的项美香教授、北京大学医学部的吴立玲教授及北京大学第三医院的徐明教授。非编码RNA与心血管系统板块讲者是中国科学院生物物理研究所的陈润生院士、陆军特色医学中心的吴庚泽教授、西南医科大学的张春祥教授及广东省人民医院的单志新教授。表观遗传研究板块讲者是中科院生物物理所的陈畅教授、华中科技大学同济医学院附属协和医院的黄恺教授、首都医科大学附属北京朝阳医院的李汇华教授及浙江大学的余路阳教授。

在非编码RNA与心血管系统板块，陈润生院士的讲题是"非编码RNA的研究进展"，陈院士从基因组层面，系统介绍了非编码RNA的前世今生、分类及研究热点，并揭示了非编码RNA潜在的临床转化前景，为同行的研究指明了方向。随后，陆军特色医学中心吴庚泽教授就"P53相关非编码RNA在血管重塑中的功能研究"做了学术汇报，吴庚泽教授课题组发现，lincRNA-P21、circRNA-Esty2分别通过乙酰化、可变剪接途径对p53通路进行调节，进而影响VSMCs增殖及血管重构，丰富了血管重构性疾病的发病机制。接下来广东省人民医院单志新教授就"不同的靶基因介导同miR-199a-5p和miR-199a-3p促进心肌肥厚和纤维化的作用研究"做了学术汇报，单志新教授课题组发现，miR-199a-5p通过抑制Ppacgc1a调控氧化应激促进心肌肥大，同时抑制成纤维细胞Sirt-1进而促进心肌纤维化；而miR-199a-3p分别通过抑制Rb-1、Smad-1促进心肌肥大、心肌纤维化。

在心脏重构板块，何奔教授及李逸教授的讲题是"巨噬细胞命运与动脉粥样硬化斑块稳定性"，他们介绍了巨噬细胞在动脉粥样硬化进展及维持斑块稳定的中的关键作用及背后的机制。项美香教授的讲题是"piezo1在心肌梗死后心室电重构中的作用"。项教授团队发现piezo1表达于细胞膜，在衰竭心脏中表达上调，激活其表达可上调心脏钙瞬变，而心脏特异敲除将保护心脏，抑制心脏重塑。吴立玲教授的讲题是"CTRP15对心肌纤维化的影响"。CTRP15高表达于心肌细胞，可分泌至细胞外，并在心肌肥厚模型表达下调。过表达CTRP15可显著改善心脏舒张功能。进一步研究发现，CTRP15是通过诱导Smad3的磷酸化，发挥了心脏纤维化调控作用。徐明教授的讲题是"心脏重塑与代谢的双向调控机制研究"。徐明教授带领的团队通过建立比格犬心力衰竭动态模型，致力于解决心脏重塑与代谢的稳态调控机制，并寻找早期识别及早期防治的新方法，并寻到到了潜在的治疗靶点，具有较好的转化前景。

在表观遗传研究板块中，陈畅教授就"蛋白质的氧化还原修饰在心血管功能调控中的作用"做了学术汇报，陈畅教授课题组发现高同型半胱氨酸诱导可以使GSNOR上调从而导致T细胞亚硝酸化水平降低促进T细胞活化，抑制GSNOR在T细胞中的表达可以延缓动脉粥样硬化的进展。随后，黄恺教授做了题为"多聚ADP核糖化修饰在代谢相关疾病发生中的作用"，黄恺教授课题组发现抑制PARP1的活性可以抑制血管平滑肌的表型转换，在动脉粥样硬化中扮演着重要的角色。接下来，李汇华教授做了题为"免疫蛋白酶体通过抑制ATG5介导的自噬促进心肌肥厚"，李汇华教授课题组发现敲除β5i可以抑制心肌肥大，而这种作用主要是通过ATG5介导的自噬作用，而敲除ATG5则可逆转敲除β5i的作用。最后，余路阳教授就"缺氧血管重塑中SUMO化调控内皮线粒体稳态和内皮功能的研究"做了学术汇报，余路阳教授团队发现低氧促进SENP1更多地定位到线粒体，从而和FIS1结合增加导致FIS1去SUMO化；而在缺氧的条件下则会导致FIS1过度SUMO化导致内皮细胞线粒体过度分裂导致疾病的发生发展。

今日基础论坛从心脏重构、非编码RNA与心血管系统及表观遗传研究三个板块为心血管疾病的发生发展和治疗指明了方向，为今后新的治疗手段奠定了基础。